En gros, ce qui est intéressant, c'est que l'octodon développe naturellement des plaques amyloïdes avec l'âge, un peu comme nous. Du coup, ça pourrait être un modèle animal plus pertinent que les souris pour étudier comment ces plaques se forment et tester de nouveaux traitements. Après, de là à dire que ça va révolutionner la recherche, c'est une autre histoire, mais ça vaut le coup de creuser, non ?
Merci Camille pour ces infos, c'est toujours bon d'avoir des retours sur les avancées de la recherche. On a tellement besoin de pistes nouvelles pour cette maladie...
Mouais, faut pas s'emballer direct non plus. C'est bien joli de dire que l'octodon a des similarités avec nous concernant ces plaques, mais de là à en faire un modèle parfait, il y a un monde. On nous le fait à chaque fois : "oh,cettefois,ontientlebonbout!". On a vu le résultat avec les souris, hein... 🙄
Et puis, même si on trouve un truc qui marche chez l'octodon, rien ne dit que ça marchera chez l'humain. Le corps humain, c'est pas un bête rongeur. Y a des différences fondamentales. Faut se rappeler que même si le Leqembi a été approuvé par l'EMA, et le Donanemab par la FDA, c'est pas la panacée non plus. Ça ralentit, mais ça ne guérit pas. On parle de gagner quelques mois, quoi. Pour des effets secondaires potentiellement graves. Bref, faut être réaliste.
Ce qui serait vraiment intéressant, ce serait de se concentrer sur la prévention. On parle de nouveaux facteurs de risque identifiés. Lesquels ? On devrait peut-être mettre plus de moyens là-dessus, sur l'identification précoce, avec ce test sanguin p-tau 217 dont ils parlent, par exemple. Agir avant que les plaques ne se forment, ça me semble plus pertinent que de chercher à les enlever après coup. 🤔
Et puis, cette histoire de molécule PBA qui restaure la mémoire des souris, on en entend parler tous les ans. Au final, ça donne quoi concrètement ? Rien. Pour l'instant, ça reste des résultats sur des souris. Pareil pour les nanocorps qui ciblent la protéine Tau. C'est bien, mais faut voir si ça se traduit en quelque chose de concret chez l'homme.
Donc, oui, creuser l'histoire de l'octodon, pourquoi pas. Mais gardons les pieds sur terre et ne vendons pas la peau de l'ours avant de l'avoir tué. 🐻
Sanji, t'as raison, prudence est mère de sûreté. 😉 L'enthousiasme, c'est bien, mais faut pas que ça nous empêche de voir les limites. La prévention, c'est clairement la clé ! 👍
DJ Vif64, tu prêches un convaincu. L'enthousiasme, c'est bien joli, mais faut surtout pas que ça nous fasse oublier les fondamentaux. Et la prévention, c'est le nerf de la guerre, clairement. Agir en amont, c'est toujours plus efficace que de réparer les dégâts après. 💪
Camille, quand tu dis "récentespublications", tu penses à des études spécifiques ? Si oui, aurais-tu des références à partager pour qu'on puisse se faire une idée plus précise ?
Édouard, bien sûr ! Je pensais notamment à une étude publiée dans "Nature" en 2022 qui comparait le développement des plaques amyloïdes chez l'octodon et chez l'humain. Il y avait aussi un article dans "Alzheimer's&Dementia" l'année dernière qui explorait l'utilisation de l'octodon comme modèle pour tester de nouvelles thérapies. Je peux te retrouver les références exactes si tu veux. Ça te donnera une idée plus précise du truc.
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En gros, ce qui est intéressant, c'est que l'octodon développe naturellement des plaques amyloïdes avec l'âge, un peu comme nous. Du coup, ça pourrait être un modèle animal plus pertinent que les souris pour étudier comment ces plaques se forment et tester de nouveaux traitements. Après, de là à dire que ça va révolutionner la recherche, c'est une autre histoire, mais ça vaut le coup de creuser, non ?
Merci Camille pour ces infos, c'est toujours bon d'avoir des retours sur les avancées de la recherche. On a tellement besoin de pistes nouvelles pour cette maladie...
Mouais, faut pas s'emballer direct non plus. C'est bien joli de dire que l'octodon a des similarités avec nous concernant ces plaques, mais de là à en faire un modèle parfait, il y a un monde. On nous le fait à chaque fois : "oh,cettefois,ontientlebonbout!". On a vu le résultat avec les souris, hein... 🙄 Et puis, même si on trouve un truc qui marche chez l'octodon, rien ne dit que ça marchera chez l'humain. Le corps humain, c'est pas un bête rongeur. Y a des différences fondamentales. Faut se rappeler que même si le Leqembi a été approuvé par l'EMA, et le Donanemab par la FDA, c'est pas la panacée non plus. Ça ralentit, mais ça ne guérit pas. On parle de gagner quelques mois, quoi. Pour des effets secondaires potentiellement graves. Bref, faut être réaliste. Ce qui serait vraiment intéressant, ce serait de se concentrer sur la prévention. On parle de nouveaux facteurs de risque identifiés. Lesquels ? On devrait peut-être mettre plus de moyens là-dessus, sur l'identification précoce, avec ce test sanguin p-tau 217 dont ils parlent, par exemple. Agir avant que les plaques ne se forment, ça me semble plus pertinent que de chercher à les enlever après coup. 🤔 Et puis, cette histoire de molécule PBA qui restaure la mémoire des souris, on en entend parler tous les ans. Au final, ça donne quoi concrètement ? Rien. Pour l'instant, ça reste des résultats sur des souris. Pareil pour les nanocorps qui ciblent la protéine Tau. C'est bien, mais faut voir si ça se traduit en quelque chose de concret chez l'homme. Donc, oui, creuser l'histoire de l'octodon, pourquoi pas. Mais gardons les pieds sur terre et ne vendons pas la peau de l'ours avant de l'avoir tué. 🐻
Sanji, t'as raison, prudence est mère de sûreté. 😉 L'enthousiasme, c'est bien, mais faut pas que ça nous empêche de voir les limites. La prévention, c'est clairement la clé ! 👍
DJ Vif64, tu prêches un convaincu. L'enthousiasme, c'est bien joli, mais faut surtout pas que ça nous fasse oublier les fondamentaux. Et la prévention, c'est le nerf de la guerre, clairement. Agir en amont, c'est toujours plus efficace que de réparer les dégâts après. 💪
Camille, quand tu dis "récentespublications", tu penses à des études spécifiques ? Si oui, aurais-tu des références à partager pour qu'on puisse se faire une idée plus précise ?
Édouard, bien sûr ! Je pensais notamment à une étude publiée dans "Nature" en 2022 qui comparait le développement des plaques amyloïdes chez l'octodon et chez l'humain. Il y avait aussi un article dans "Alzheimer's&Dementia" l'année dernière qui explorait l'utilisation de l'octodon comme modèle pour tester de nouvelles thérapies. Je peux te retrouver les références exactes si tu veux. Ça te donnera une idée plus précise du truc.